eng
Просмотры: 702
11.06.2020
Ученые модифицировали белок таким образом, чтобы заставить систему биохимического контроля организма нацеливаться на две совершенно разные проблемы. Их подход направлен на изменения в последовательности аминокислот, которые в различных модификациях оказывают нужный терапевтический эффект.
Эксперименты биоинженеров из Стэнфордского университета были направлены на модификацию лигандов — белковых мессенджеров, которые связываются с рецепторами на поверхности клеток и регулируют их функцию. Когда такие взаимодействия нарушены, это может приводить к развитию болезней. Теперь ученым удалось изменить один лиганд, чтобы повлиять сразу на две проблемы, пишет EurekAlert.
Используя сложные методы молекулярной инженерии, они изменяли цепочку аминокислот в лиганде CLCF1, чтобы тем самым повлиять на работу соответствующего рецептора.
Один набор изменений в последовательности аминокислот привел к тому, что в культуре клеток наблюдался рост аксонов, которые нужны для передачи нервных импульсов. Ученые предположили, что таким образом им удалось запустить процесс регенерации поврежденных нейронов.
Другие изменения в цепочке аминокислот CLCF1 делали лиганд противоопухолевым средством. В моделях мышей это позволяло подавлять рост опухолей легких.
«Я давно восхищаюсь возможностями современных инструментов менять структуру белка и делать это подобно художнику. В данном случае в качестве палитры мы использовали аминокислоты», — прокомментировали автор исследования Дженнифер Кохран.
Результаты открывают новые возможности для разработки лекарств для лечения нейродегенеративных заболеваний, рака, остеопороза, атеросклероза и других болезней. Ученые продолжат свои эксперименты, чтобы создать для них наиболее эффективные терапевтические средства.
Используя сложные методы молекулярной инженерии, они изменяли цепочку аминокислот в лиганде CLCF1, чтобы тем самым повлиять на работу соответствующего рецептора.
Один набор изменений в последовательности аминокислот привел к тому, что в культуре клеток наблюдался рост аксонов, которые нужны для передачи нервных импульсов. Ученые предположили, что таким образом им удалось запустить процесс регенерации поврежденных нейронов.
Другие изменения в цепочке аминокислот CLCF1 делали лиганд противоопухолевым средством. В моделях мышей это позволяло подавлять рост опухолей легких.
«Я давно восхищаюсь возможностями современных инструментов менять структуру белка и делать это подобно художнику. В данном случае в качестве палитры мы использовали аминокислоты», — прокомментировали автор исследования Дженнифер Кохран.
Результаты открывают новые возможности для разработки лекарств для лечения нейродегенеративных заболеваний, рака, остеопороза, атеросклероза и других болезней. Ученые продолжат свои эксперименты, чтобы создать для них наиболее эффективные терапевтические средства.
Комментарии читателей
