eng
Просмотры: 922
09.02.2017
Биологи из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН нашли способ замедлить старение организма путем восстановления нормальной работы "энергостанций" клеток при помощи гормона мелатонина, говорится в статье, опубликованной в журнале Biochimica et Biophysica Acta.
"В наших экспериментах на митохондриях, выделенных из печени крыс, мы показали, что длительный прием мелатонина способствует закрытию пор в митохондриях и препятствует побегу ферментов. Постоянный прием мелатонина даже у старых животных улучшает функции митохондрий", — рассказывают авторы открытия, чьи слова передает пресс-служба ИТЭБ РАН.
Ключевую роль в процессе старения играют митохондрии, "энергетические станции" клеток, обладающие своей собственной ДНК. Когда они плохо справляются со своими функциями, в клетках возникает хронический недостаток "энерговалюты", молекул АТФ, из-за чего возникают такие старческие заболевания, как болезнь Альцгеймера и диабет. До сих пор считалось, что эти болезни возникают из-за мутаций в ДНК митохондрий, которые нельзя повернуть вспять.
Ольга Крестинина из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН в Пущино и ее коллеги по институту выяснили, что этот процесс связан не с мутациями, а с нарушениями в работе пор митохондрий, и поняли, что его можно замедлить при помощи одного из основных гормонов организма — мелатонина.
Мелатонин регулирует распорядок дня человека и других живых существ, отвечая за наступление сна и пробуждение. Помимо этого, мелатонин является сильным антиоксидантом, способным нейтрализовать агрессивные молекулы внутри клеток. Главным источником и "потребителем" мелатонина является мозг, однако последние опыты показывают, что данный гормон производится и в других частях тела.
Крестинина и ее коллеги обратили внимание на одно общеизвестное свойство мелатонина: его концентрация в организме человека с возрастом постепенно понижается, чем, в частности, объясняется то, почему пожилые люди спят не так много, как молодежь. Эта простая мысль заставила ученых проверить, как изменится поведение молодых и престарелых митохондрий при повышении концентрации этого гормона.
Как объясняют биологи, с возрастом "энергостанции" клетки становятся более "дырявыми" — в них появляются поры, через которые митохондрии покидают "лишние" ионы кальция, накапливающиеся внутри них из-за того, что пожилые митохондрии хуже справляются со стрессом и появлением агрессивных молекул в своих пределах. Этот процесс со временем приводит к разрушению митохондрии и запуску программы самоуничтожения клетки.
Российские ученые предположили, что процесс можно замедлить, если доставить в митохондрию вещество, которое бы подавляло агрессивные молекулы и нормализовало уровень ионов внутри них. На роль такого вещества они избрали мелатонин, предположив, что снижение его концентрации в старости может вызывать все или хотя бы часть проблем, связанных с митохондриями.
Как показали опыты на клетках крыс и пожилых животных, добавление мелатонина действительно защищает митохондрии от "протекания" и сохраняет внутри них критически важные ферменты, отвечающие за цикл сборки молекул АТФ внутри митохондрий и предотвращающие появление "ненужных" молекул, которые мешают миграциям ионов. В результате митохондрии "разбухали" и умирали гораздо медленнее, чем в нормальной ситуации.
Как отмечает пресс-служба, эта работа ученых из ИТЭБ является лишь небольшой частью проекта, направленного на разработку препаратов, действующих на митохондрии. Такие лекарства помогут бороться с заболеваниями сердца, печени и станут одним из компонентов для противораковых средств, а также помогут людям победить последствия старости и стресса.
Ключевую роль в процессе старения играют митохондрии, "энергетические станции" клеток, обладающие своей собственной ДНК. Когда они плохо справляются со своими функциями, в клетках возникает хронический недостаток "энерговалюты", молекул АТФ, из-за чего возникают такие старческие заболевания, как болезнь Альцгеймера и диабет. До сих пор считалось, что эти болезни возникают из-за мутаций в ДНК митохондрий, которые нельзя повернуть вспять.
Ольга Крестинина из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН в Пущино и ее коллеги по институту выяснили, что этот процесс связан не с мутациями, а с нарушениями в работе пор митохондрий, и поняли, что его можно замедлить при помощи одного из основных гормонов организма — мелатонина.
Мелатонин регулирует распорядок дня человека и других живых существ, отвечая за наступление сна и пробуждение. Помимо этого, мелатонин является сильным антиоксидантом, способным нейтрализовать агрессивные молекулы внутри клеток. Главным источником и "потребителем" мелатонина является мозг, однако последние опыты показывают, что данный гормон производится и в других частях тела.
Крестинина и ее коллеги обратили внимание на одно общеизвестное свойство мелатонина: его концентрация в организме человека с возрастом постепенно понижается, чем, в частности, объясняется то, почему пожилые люди спят не так много, как молодежь. Эта простая мысль заставила ученых проверить, как изменится поведение молодых и престарелых митохондрий при повышении концентрации этого гормона.
Как объясняют биологи, с возрастом "энергостанции" клетки становятся более "дырявыми" — в них появляются поры, через которые митохондрии покидают "лишние" ионы кальция, накапливающиеся внутри них из-за того, что пожилые митохондрии хуже справляются со стрессом и появлением агрессивных молекул в своих пределах. Этот процесс со временем приводит к разрушению митохондрии и запуску программы самоуничтожения клетки.
Российские ученые предположили, что процесс можно замедлить, если доставить в митохондрию вещество, которое бы подавляло агрессивные молекулы и нормализовало уровень ионов внутри них. На роль такого вещества они избрали мелатонин, предположив, что снижение его концентрации в старости может вызывать все или хотя бы часть проблем, связанных с митохондриями.
Как показали опыты на клетках крыс и пожилых животных, добавление мелатонина действительно защищает митохондрии от "протекания" и сохраняет внутри них критически важные ферменты, отвечающие за цикл сборки молекул АТФ внутри митохондрий и предотвращающие появление "ненужных" молекул, которые мешают миграциям ионов. В результате митохондрии "разбухали" и умирали гораздо медленнее, чем в нормальной ситуации.
Как отмечает пресс-служба, эта работа ученых из ИТЭБ является лишь небольшой частью проекта, направленного на разработку препаратов, действующих на митохондрии. Такие лекарства помогут бороться с заболеваниями сердца, печени и станут одним из компонентов для противораковых средств, а также помогут людям победить последствия старости и стресса.
Комментарии читателей
